به گفته خبرنگار اجتماعی خبرگزاری Tasnim ، آکادمی علوم امروز (شنبه) و روز اول هفته مصطفی (PBUH) میزبان تعدادی از دانشمندان اسلامی و اولین مدال دانشمند جوان بود و در یک مراسم از ایران ، ترکیه و مالزی دریافت کرد.
علی اکبر صالبی ؛ رئیس گروه علمی مصطفی (PBUH) ، محمد رضاخبر دزفولی ، رئیس آکادمی علوم ، سعید رضا آملی ، دبیر سابق شورای عالی انقلاب فرهنگی ، سعید سوهربفور ، رئیس سابق دانشگاه فناوری ، رئیس کمیته) و رئیس کمیته Cumpertionite ، رئیس CUSPERARIORIONE ، و رئیس Cumpertion Cumpertion ،
انتخاب شده
۱. استاد نمایش پاو لوک از مالزی استاد نفت و پتروشیمی از دانشگاه خلیفه ابوظبی در زمینه علوم پایه و مهندسی با دستیابی به نوآوری های فناوری جلبک برای صنایع آب و مواد غذایی
۲. Buse Cevatemre Yildirim از ترکیه و مربی دانشگاه علوم پزشکی Koch در علوم بیولوژیکی و پزشکی با شناسایی چگونگی و مقاومت سلولهای سرطانی در برابر شیمی درمانی از طریق تغییرات اپیدمی و میکرو تحرکات
۳ ، Sepideh Mirzaei Varzaei استاد دانشگاه علوم و تحقیقات آزاد در زمینه علوم پزشکی و فناوری با تأثیر تنظیم عوامل مقاومت در برابر دارو در درمان سرطان بر اساس مسیرهای مولکولی
اولین مدال دانشمندان جوان برای دانشمندان زیر ۴۰ سال و برندگان این مدال نیز یک جایزه نقدی ۱۰،۰۰۰ دلار دریافت کردند. این جایزه که از جوایز قبلی مصطفی (PBUH) دریافت می شود ، به عنوان یکی از نمادهای برتری علمی و برتری نسل نخبه به منظور تشویق دانشمندان جوان جهان اسلام و احترام به دستاوردهای تأثیرگذار آنها تشکیل شده است.
مدال دانشمند جوان به عنوان بخشی از برنامه های هفته جایزه مصطفی ، هر دو سال یکبار اهدا می شود.
Sepideh Mirzaei ، یک محقق ایرانی در زمینه زیست شناسی مولکولی و درمان سرطان ، یکی از اولین کسانی است که در مسیر سیگنال NF-κB نوآوری می کند. وی با ترکیب دانش مولکولی و نقش RNA های غیر مخرب ، افق جدیدی را باز کرد تا این مسیر مهم را در سرطان مهار کند. مسیری که هم می تواند به حفظ بقا کمک کند و هم عاملی برای تومورها است.
ـ NF-κB یک عامل هسته ای است که بیش از ۴۰۰ ژن حیاتی بدن را تنظیم می کند. هنگامی که این مولکول متعادل عمل می کند ، نقش مهمی در ایمنی ، التهاب و بقا دارد. اما اگر خیلی فعال شود ، می تواند منجر به سرطان ، متاستاز و حتی مقاومت درمانی شود. همان ویژگی دوگانه تحقیقات میرزی برای یافتن روشهای دقیق تر درمان شد.
Mirzaei دریافت که RNA های غیر تشکیل دهنده می توانند فعالیت مسیر NF-κB را مانند کلیدهای نظارتی دقیق کنترل کنند. او تمرکز خود را روی میرنا گذاشت. مولکول های کوچک که قادر به مهار یا القای NF-κB هستند. این دوگانگی باعث شد تا او نقش آنها را در رشد ، مهاجرت و مقاومت سلولهای سرطانی عمیق بررسی کند.
تحقیقات نشان داده است که miRNA ها می توانند پاسخ سلولهای سرطانی را به شیمی درمانی و رادیوتراپی تغییر دهند. برخی از miRNA می توانند مسیر NF-κB را خاموش کرده و حساسیت سلول را به درمان افزایش دهند ، در حالی که گروه دیگری فعالیت آن را تقویت می کند. میرزی این ویژگی را فرصتی برای طراحی روشهای درمانی هدفمند برای مهار مقاومت در برابر سرطان توصیف کرد.
اما داستان محدود به میرنا نبود. LNCRNA ها (RNA های غیر مخرب) و circrnas (RNA های دایره ای) نیز وارد میدان شدند. این مولکول ها می توانند با رقابت یا کار با miRNA ، فعالیت NF-κB را بازنویسی کنند. این لایه پیچیده تنظیم می تواند مستقیماً بر مسیر تومور تأثیر بگذارد.
Mirzaei تأکید می کند که بیش فعالی NF-κB مانند محرک است که مسیرهای سرطان را فعال می کند. از رگ تا متاستاز. خاموش کردن این ماشه با کمک RNA های غیر روپیه می تواند از گسترش سرطان جلوگیری کند. این ایده برای توسعه درمان های جدید مبتنی بر ایمونوتراپی یافت شد.
این مطالعات نشان می دهد که بسیاری از داروهای ضد سرطان می توانند بیان miRNA های سرکوبگر را افزایش داده و NF-κB را مهار کنند. این یافته ، چشم انداز جدیدی در مورد استفاده همزمان از داروها و RNA ها برای درمان سرطان باز می کند. مدلی که در آن تنظیم دقیق مولکولی کلید موفقیت در درمان است.
ایده Mirzaei این است که با بازگرداندن تعادل به NF-κB ، می توانیم درمان های هدفمند و سفارشی را طراحی کنیم. درمانهایی که نه تنها رشد تومور را مهار می کنند ، بلکه مقاومت به دارو را مختل می کنند.
گاترا:
غلبه بر مسیرهای بقا در سرطان ، گامی مؤثر در تقویت اثربخشی رویکردهای درمانی
در نیمه دوم قرن بیستم ، توسعه شیمی درمانی امید جدیدی را برای بیماران سرطانی به ارمغان آورد. با این حال ، مقاومت سلولهای تومور در برابر داروها ، اثربخشی این درمان را محدود می کند. سلولهای سرطانی قادر به فرار از شیمی درمانی و ادامه بقای خود با استفاده از مکانیسم های بیولوژیکی پیچیده هستند. اما تحقیقات مدرن روشهای جدیدی برای مقابله با این پدیده فراهم کرده است.
بدن انسان مجموعه ای منظم از میلیون ها سلول است که هر کدام یک کار خاص بر اساس دستورالعمل های ژنتیکی دارند. سرطان از زمانی شروع می شود که گروهی از این سلول ها از چرخه طبیعی رشد و مرگ خارج می شوند. این نافرمانی کوچک به تدریج به یک آشفتگی بزرگتر تبدیل می شود و تعادل حیاتی بافت ها را مختل می کند.
شیمی درمانی اولین خط دفاعی در برابر این سلولهای عصیان است. با این حال ، تجربه بالینی نشان می دهد که بسیاری از بیماران با بازگشت تومور روبرو هستند. دلیل اصلی این امر توانایی سلولهای سرطانی در سازگاری و فرار از مکانیسم های مرگ و میر مبتنی بر مرگ است.
یکی از مهمترین ابزارهای این نوسانات ، تغییرات اپینی است. سلولهای سرطانی بدون تغییر در توالی DNA ، مسیرهای نظارتی را دستکاری می کنند. این دستکاری منجر به چرخش ژنهای مهاری رشد می شود و در نتیجه بقای طولانی تر سلولهای بدخیم ایجاد می شود.
مطالعات مربوط به تیم بوسیدن در سرطان پروستات نشان داده است که ژن ABCB1 داروهای شیمی درمانی را از بین می برد. فعالیت پمپ توسط BRPF1 “کلید Epigentic” کنترل می شود. مهار BRPF1 می تواند سلولهای مقاوم را دوباره حساس کند و نشان می دهد که مقاومت نه تنها به جهش ژن مربوط می شود.
ویژگی دیگری که بقای سرطان را تضمین می کند ، انعطاف پذیری فنوتیپ است. سلولها می توانند به حالت شبه بازگشت و توانایی بازسازی تومور پس از درمان را بدست آورند. این ویژگی مقاومت پایدار در برابر شیمی درمانی را تقویت می کند.
تومور فقط مجموعه ای از سلولهای جهش یافته نیست. میکروماتیک های تومور شامل سلولهای ایمنی تغییر یافته ، رگ های خونی جدید و سیگنال های التهابی ، همه به عنوان پشتیبان ، تقویت مسیرهای بقا در سلولهای سرطانی و کاهش پاسخ درمانی است.
سایر عوامل محیطی مانند فشار خون بالا و فشار مکانیکی نیز مؤثر هستند. این شرایط برای سلولهای سالم مضر است ، اما سلولهای سرطانی این فرصت را برای فعال کردن مسیرهای جدید بقا و حتی افزایش تهاجم و متاستاز ایجاد می کنند.
با وجود شناخت اپیتلیال ، انعطاف پذیری فنوتیپی و میکرومنتیت تومور ، بسیاری از سلولهای سرطانی همچنان در برابر شیمی درمانی مقاوم هستند. این نشانگر نیاز به ترکیبی از روش ها و داروهای جدید برای غلبه بر مقاومت است.
یکی از رویکردهای جدید استفاده از ترکیبات طبیعی است که می تواند چندین مسیر بقا را همزمان هدف قرار دهد. تیم بوسیدن ترکیب طبیعی پریستین را مورد بررسی قرار داد و نشان داد که قادر به هدایت سلولهای سرطانی ، به ویژه سلولهای بنیادی سرطانی ، به مرگ برنامه ریزی شده (آپوپتوز) است.
قابل توجه است که پریستیمرین همچنین مسیرهایی را که سلولهای بنیادی سرطانی برای زنده ماندن از آنها استفاده می کنند ، مهار می کند. این مهار همزمان مقاومت آنها در برابر درمان را کاهش می دهد.
این یافته ها یک رویکرد جدید برای درمان سرطان را نشان می دهد: هدف قرار دادن همزمان چندین مسیر بقا. واضح ترین نمونه این استراتژی و می تواند الگویی برای توسعه داروهای آینده باشد. داروهایی که می توانند بر مقاوم ترین سلولهای تومور غلبه کنند.
پایان پیام/
منبع:تسنیم
